藥物活性篩選及藥理藥效研究服務(wù)

歐際醫(yī)藥依托擁有實(shí)驗(yàn)動物使用許可證的實(shí)驗(yàn)動物中心進(jìn)行合作，為您提供主要包括模型制備、受試藥物給藥、標(biāo)本采集、藥理學(xué)指標(biāo)檢測等技術(shù)服務(wù)。

我們的優(yōu)勢：

1.既熟悉新藥臨床前藥效學(xué)及毒理學(xué)指導(dǎo)原則，又可針對客戶創(chuàng)新藥物的特點(diǎn)提供個(gè)性化的研究方案設(shè)計(jì)，包括活性篩選、藥效學(xué)研究、作用機(jī)理研究服務(wù)；

2.一站式服務(wù)：為客戶提供整體藥效解決方案，提供整體藥效學(xué)研究外包服務(wù)；

3.可配合客戶開展新藥上會的答辯工作

4.可以為創(chuàng)新藥物、創(chuàng)新制劑、保健食品、醫(yī)療器械等提供功能學(xué)評價(jià)服務(wù)

抗肝病藥物篩選服務(wù)

1.D氨基半乳糖胺（D-Gal）誘導(dǎo)的大鼠肝炎模型篩選服務(wù)

2.刀豆蛋白A（Con A）誘導(dǎo)的小鼠肝炎模型篩選服務(wù)

3.四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的小鼠肝炎模型篩選服務(wù)

4.非酒精性脂肪肝炎（NASH）小鼠的模型篩選服務(wù)

5.酒精致肝損傷模型篩選服務(wù)

6.肝纖維化模型篩選服務(wù)

抗肺部疾病藥物篩選服務(wù)

1.脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠肺炎模型篩選服務(wù)

2.二氧化硅致大鼠肺纖維化模型篩選服務(wù)

3.博萊霉素致小鼠/大鼠肺纖維化模型的治療作用實(shí)驗(yàn)研究

4.COPD模型篩選服務(wù)

抗胃腸道疾病藥物篩選服務(wù)

1. 胃潰瘍模型

2. 結(jié)腸炎模型

抗腎炎藥物篩選服務(wù)

1.同種大鼠腎皮質(zhì)勻漿加弗氏完全佐劑腹腔注射建立主動型Heymann’s腎炎（AHN）模型篩選服務(wù)

2.阿霉素（ADR）誘導(dǎo)的大鼠腎病綜合征模型篩選服務(wù)

3.大鼠進(jìn)行性被動性Heymann腎炎模型（ppHN）模型篩選服務(wù)

4.牛血清白蛋白（BSA）誘導(dǎo)的大鼠腎炎模型篩選服務(wù)

5.甘油致大鼠急性腎損傷模型篩選服務(wù)

6.腎纖維化模型篩選服務(wù)

抗關(guān)節(jié)炎藥物篩選服務(wù)

1.弗氏完全佐劑（CFA）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎模型篩選服務(wù)

2.II型膠原（CII）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎（CIA）模型篩選服務(wù)

抗痛風(fēng)藥物篩選服務(wù)

尿酸鈉踝關(guān)節(jié)注射聯(lián)合氧嗪酸鉀腹腔注射的方法制備改良痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎并高尿酸血癥大鼠模型

免疫調(diào)節(jié)藥物篩選服務(wù)

1. 從外周血、脾、淋巴結(jié)中分離單個(gè)核細(xì)胞服務(wù)

2.利用MACS細(xì)胞分離技術(shù)精確分離各種免疫細(xì)胞及其亞群（T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD25+T細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞等）

3.對各種免疫細(xì)胞群進(jìn)行功能性實(shí)驗(yàn)檢測服務(wù)

抗肝炎藥物篩選服務(wù)

1．D氨基半乳糖胺（D-Gal）誘導(dǎo)的大鼠肝炎模型篩選服務(wù)

D氨基半乳糖胺（D-Gal）是一種氨基酸糖，主要在肝臟代謝導(dǎo)致尿嘧啶核苷耗竭及肝臟轉(zhuǎn)錄功能障礙。研究發(fā)現(xiàn)D-Gal誘導(dǎo)急性肝損傷的機(jī)制不是蛋白合成障礙，而是增加了肝臟對其它刺激物如來自腸道內(nèi)毒素的敏感性。D-Gal能誘導(dǎo)門靜脈的內(nèi)毒素血癥，結(jié)腸切除術(shù)、多粘菌素B、抗內(nèi)毒素抗體及誘導(dǎo)對內(nèi)毒素耐受等方法均能預(yù)防D-Gal所致的肝炎。 用其制作的肝損傷模型比用四氯化碳、乙醇、撲熱息痛等藥物優(yōu)越，是目前最接近人體肝炎病理改變的藥物，對篩選和研究抗肝炎藥物最為可靠和有效。D-Gal與CCl4所致肝損傷的組織學(xué)變化顯然不同。CCl4損傷主要表現(xiàn)以中央靜脈為中心的大量細(xì)胞壞死和出血，脂肪變性十分明顯。而D-Gal損傷則呈彌漫性的多發(fā)性片狀壞死，脂肪變性不如CCl4明顯，細(xì)胞內(nèi)呈現(xiàn)大量的PAS染色陽性的毒性顆粒，嗜酸性小體較多見，與病毒性肝炎所造成的損傷類似。D-Gal肝損傷模型是目前研究病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制及其藥物治療的較好模型。與小鼠動物模型相比較，大鼠急性肝損傷模型更適用于保肝新藥的篩選與評價(jià)。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對D氨基半乳糖胺（D-Gal）誘導(dǎo)的大鼠肝炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. D氨基半乳糖胺（D-Gal）誘導(dǎo)的大鼠肝炎模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 血清生化指標(biāo)檢查谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過生化指標(biāo)谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、病理檢查綜合判斷肝炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化評分分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療肝炎的療效

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

                                                                                            受試藥物組：肝組織基本正常。（X200）

2．刀豆蛋白A（Con A）誘導(dǎo)的小鼠肝炎模型篩選服務(wù)

Con A是一種被廣泛應(yīng)用可活化T細(xì)胞的有絲分裂原，con A靜脈注射小鼠體內(nèi)后，大部分在肝臟內(nèi)聚集，表明肝臟是con A體內(nèi)誘導(dǎo)毒性的靶器官。刀豆蛋白A(Con A)誘導(dǎo)的小鼠肝損傷實(shí)驗(yàn)動物模型，其病理特點(diǎn)主要是通過活化T淋巴細(xì)胞而致免疫性肝損傷。肝竇內(nèi)存在大量巨噬細(xì)胞，conA活化TH細(xì)胞后刺激TH細(xì)胞和巨噬細(xì)胞共同產(chǎn)生過量的腫瘤壞死因子α(TNF-α)和IL-等細(xì)胞因子，分泌的這些細(xì)胞因子進(jìn)一步激活肝內(nèi)的枯否細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞因子依賴的肝損傷。在病毒性肝炎的炎癥發(fā)生過程中，淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用是導(dǎo)致病毒感染肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞溶解的主要免疫機(jī)理，而淋巴細(xì)胞與抗原遞呈細(xì)胞及產(chǎn)生抗原的靶細(xì)胞間的粘附，是免疫反應(yīng)過程所必需的重要步驟。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對刀豆蛋白A（Con A）誘導(dǎo)的小鼠肝炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. 刀豆蛋白A（Con A）誘導(dǎo)的小鼠肝炎模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 血清生化及尿生化指標(biāo)檢查谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過生化指標(biāo)谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、病理檢查綜合判斷肝炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療肝炎的療效

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

3．四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的小鼠肝炎模型篩選服務(wù)

CCl4 在體內(nèi)對肝臟的親和力很強(qiáng), 在肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中經(jīng)細(xì)胞色素P450 依賴性混合功能氧化酶的代謝, 生成三氯甲烷自由基、二氯甲烷自由基和過氧化三氯甲烷自由基, 可與細(xì)胞膜大分子共價(jià)結(jié)合,使酶的功能喪失, 細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化, 破壞肝細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能完整, 使蛋白質(zhì)合成障礙; 并通過抑制細(xì)胞膜上Ca2 + 泵的活性, 使Ca2 + 離子大量內(nèi)流, 導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷, 從而使胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶滲入血液中。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試樣品對四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的小鼠肝炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. 四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的小鼠肝炎模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 血清生化指標(biāo)檢查谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過生化指標(biāo)谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、病理檢查綜合判斷肝炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化評分分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療肝炎的療效

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

4.非酒精性脂肪肝炎（NASH）小鼠的模型篩選服務(wù)

非酒精性脂肪性肝病，也稱NAFLD，是由胰島素抵抗、代謝紊亂、營養(yǎng)不良、藥物、病毒和遺傳等多種因素引起的肝脂肪變，但由胰島素抵抗、代謝紊亂導(dǎo)致的脂肪肝占大多數(shù)。

主要癥狀為多無自覺癥狀（雖然患有某種疾病，但自己沒有感覺），輕度的疲乏，食欲不振，腹脹，暖氣，肝區(qū)脹滿等。

根據(jù)調(diào)查顯示，非酒精性脂肪肝病在總?cè)巳褐械幕疾÷蕿?0%~33%。

我們這個(gè)實(shí)驗(yàn)研究的主要目標(biāo)是非酒精性脂肪性肝炎（NASH），是一種無過量飲酒史，由于各種原因引起的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積，是非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的重要病理階段，主要特征為干細(xì)胞脂肪變性、肝損傷和炎癥，其病理變化還伴隨著病程的進(jìn)展而表現(xiàn)出高血脂、高血壓等現(xiàn)象，可進(jìn)一步發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試樣品對非酒精性脂肪肝炎（NASH）小鼠的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1.非酒精性脂肪肝炎（NASH）小鼠模型制備

2.實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3.給藥結(jié)束后，進(jìn)行測血生化（TG、TC、LDL-C、HDL-C、TNF-α）、肝臟指數(shù)（HI，肝重/體重）、肝功能（AST、ALT）、組織生化（TG、TC、SOD、MDA）

4.肝組織病理學(xué)（HE染色閱片及分析）病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：4個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

4. 通過生化指標(biāo)TG、TC、LDL-C、HDL-C、TNF-α、病理檢查綜合判斷肝炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

5. 對病理損傷程度進(jìn)行量化評分分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療肝炎的療效

6. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

NASH實(shí)驗(yàn)通過進(jìn)行天狼星紅染色，染色出I型膠原和III型膠原，通過I型膠原/III型膠原這一比值來判定肝纖維化是否造模成功。

肝臟細(xì)胞外基質(zhì)的成分主要是I型和III型膠原，正常時(shí)時(shí)1：1的比例，肝纖維化時(shí)兩者都增加，但主要沉積的是III型膠原，達(dá)到1:3的比列。從而可以通過兩者的比值來判斷是否造模成功。

                                                                                      受試藥物組：肝細(xì)胞病變程度較高脂飼料模型組減輕200×

5.酒精性肝炎大鼠的模型篩選服務(wù)

非酒精性脂肪性肝病，也稱NAFLD，是由胰島素抵抗、代謝紊亂、營養(yǎng)不良、藥物、病毒和遺傳等多種因素引起的肝脂肪變，但由胰島素抵抗、代謝紊亂導(dǎo)致的脂肪肝占大多數(shù)。

主要癥狀為多無自覺癥狀（雖然患有某種疾病，但自己沒有感覺），輕度的疲乏，食欲不振，腹脹，暖氣，肝區(qū)脹滿等。

根據(jù)調(diào)查顯示，非酒精性脂肪肝病在總?cè)巳褐械幕疾÷蕿?0%~33%。

我們這個(gè)實(shí)驗(yàn)研究的主要目標(biāo)是非酒精性脂肪性肝炎（NASH），是一種無過量飲酒史，由于各種原因引起的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積，是非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的重要病理階段，主要特征為干細(xì)胞脂肪變性、肝損傷和炎癥，其病理變化還伴隨著病程的進(jìn)展而表現(xiàn)出高血脂、高血壓等現(xiàn)象，可進(jìn)一步發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試樣品對非酒精性脂肪肝炎（NASH）小鼠的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1.非酒精性脂肪肝炎（NASH）小鼠模型制備

2.實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3.給藥結(jié)束后，進(jìn)行測血生化（TG、TC、LDL-C、HDL-C、TNF-α）、肝臟指數(shù)（HI，肝重/體重）、肝功能（AST、ALT）、組織生化（TG、TC、SOD、MDA）

4.肝組織病理學(xué)（HE染色閱片及分析）病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：4個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1.通過生化指標(biāo)TG、TC、LDL-C、HDL-C、TNF-α、病理檢查綜合判斷肝炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2.對病理損傷程度進(jìn)行量化評分分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療肝炎的療效

3.可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

抗肺炎藥物篩選服務(wù)

1．脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的小鼠肺炎模型篩選服務(wù)

脂多糖(LPS)是內(nèi)毒素的主要成分，來源于革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的外膜，在污染的空氣、職業(yè)性粉塵(谷物粉等)、香煙中到處都有LPS，職業(yè)性和環(huán)境性的吸人一定濃度的上述物質(zhì)后可引起或加重一系列臨床病癥，如哮喘、支氣管肺炎等。LPS引起支氣管肺炎后經(jīng)及時(shí)有效治療可痊愈，否則，病程遷延，氣道炎癥反復(fù)發(fā)作可變成慢性支氣管炎，如繼續(xù)接觸高濃度的脂多糖，病情將進(jìn)行性加重，最終發(fā)展成為肺心病。研究發(fā)現(xiàn)，LPS在體內(nèi)外引起多種細(xì)胞高表達(dá)趨化因子和致炎因子 ，在肺組織中引起中性粒細(xì)胞聚集增多的主要細(xì)胞因子是IL-1β和TNF-α。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠肺炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. 脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠肺炎模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 小鼠肺炎肺泡灌洗液白細(xì)胞計(jì)數(shù)

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過小鼠肺炎肺泡灌洗液白細(xì)胞計(jì)數(shù)、病理檢查綜合判斷肺炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療肺炎的療效

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

2．二氧化硅致大鼠肺纖維化模型篩選服務(wù)

3．博萊霉素致小鼠/大鼠肺纖維化模型的治療作用實(shí)驗(yàn)研究

4．COPD模型篩選服務(wù)

胃腸道疾病藥物篩選服務(wù)

1．阿司匹林誘導(dǎo)的大鼠胃潰瘍模型篩選服務(wù)

胃潰瘍，是指發(fā)生在胃角、胃竇、賁門和裂孔疝等部位的潰瘍，是消化性潰瘍的一種。胃潰瘍是一種慢性消化系統(tǒng)疾病，發(fā)病率居高不下，病程長，臨床癥狀特點(diǎn)是周期性疼痛，惡心嘔吐，嚴(yán)重者可出現(xiàn)胃出血。阿司匹林(aspirin)是最常見的非甾體類抗炎藥(NSAIDs)之一。它抑制胃粘膜環(huán)氧化酶，使前列腺素合成減少，致胃粘膜細(xì)胞屏障機(jī)能減弱，胃酸增高而誘發(fā)潰瘍。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對阿司匹林誘導(dǎo)的大鼠胃潰瘍的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. 阿司匹林誘導(dǎo)的大鼠胃潰瘍模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 大鼠胃潰瘍面積、潰瘍指數(shù)的測定

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1.阿司匹林引起的胃黏膜損傷發(fā)生較快，具有急性潰瘍早期的病理特點(diǎn)，但是單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林造模時(shí)，胃黏膜病變以灶狀糜爛多見，而典型的潰瘍較少見。將溫和的物理應(yīng)激(如本身不會誘發(fā)潰瘍的冷或束縛)與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用，則可見到兩者協(xié)同作用，出現(xiàn)較典型的潰瘍病變。以保證模型穩(wěn)定可靠

2.對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療胃潰瘍的療效

3.可提供相關(guān)的TUNEL、IHC分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

                                                                     模型組（HE染色，50倍）                                                       模型組（HE染色，100倍）

模型組胃可見有多個(gè)潰瘍灶，潰瘍灶黏膜上皮細(xì)胞壞死脫落（藍(lán)色箭頭），裸露固有層；黏膜固有層腺體壞死和炎性細(xì)胞浸潤（黑色箭頭）；黏膜下層血管充血，輕微水腫（紅色箭頭），大量炎性細(xì)胞浸潤（黃色箭頭）。

2．葡聚糖硫酸鈉(Dss)結(jié)腸炎模型誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎模型篩選服務(wù)

結(jié)腸炎是指各種原因引起的結(jié)腸炎癥性病變。主要臨床表現(xiàn)腹瀉、腹痛、黏液便及膿血便、里急后重、甚則大便秘結(jié)、數(shù)日內(nèi)不能通大便；常伴有消瘦乏力等，多反復(fù)發(fā)作。DSS能增加腸道通透性、破壞腸黏膜屏障、上調(diào)某些細(xì)胞因子（腫瘤壞死因子、白介素、干擾素、IL-10和IL-12）、激活某些通路（NF-κB通路和TRPV1通路）或腸道菌群失調(diào)而誘發(fā)結(jié)腸炎。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對葡聚糖硫酸鈉(Dss)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. 葡聚糖硫酸鈉(Dss)誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 動物活動評分、結(jié)直腸長度、增生結(jié)節(jié)發(fā)生率、增生結(jié)節(jié)數(shù)

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1.用不用濃度的葡聚糖硫酸鈉(Dss)、給藥時(shí)間和給藥頻率，可以實(shí)現(xiàn)急性和慢性兩種結(jié)腸炎模型，模型持續(xù)時(shí)間長，體現(xiàn)了急性向慢性轉(zhuǎn)化的動態(tài)過程，解決了UC的慢性化和維持問題。

2.對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療結(jié)腸炎的療效

抗腎炎藥物篩選服務(wù)

1．同種大鼠腎皮質(zhì)勻漿加弗氏完全佐劑腹腔注射建立主動型Heymann’s腎炎（AHN）模型篩選服務(wù)

原發(fā)性膜性腎病是成人腎病綜合征的主要病理類型，Heymann's腎炎是研究人類膜性腎病的經(jīng)典動物模型。Heymann's腎炎又稱同種免疫復(fù)合物性腎炎。其原理是用自體或同種大鼠的腎皮質(zhì)勻漿與弗氏佐劑混合后給大鼠腹腔注射，形成原位免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體產(chǎn)生腎病。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試樣品對同種大鼠腎皮質(zhì)勻漿加弗氏完全佐劑腹腔注射建立主動型Heymann's腎炎（AHN）的保護(hù)作用。

服務(wù)內(nèi)容：

1. 大鼠腎皮質(zhì)抗原制備并采用大鼠皮下多點(diǎn)多次免疫及加強(qiáng)免疫制備大鼠腎炎模型

2. 實(shí)驗(yàn)分七組：正常對照組、模型組、佐劑對照組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10-15只動物

3. 血清生化及尿生化指標(biāo)檢查肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白，代謝籠考察大鼠24小時(shí)尿液量

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過生化指標(biāo)（肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白）、尿液量、病理檢查綜合判斷腎炎模型的建立，保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療腎炎的療效

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

                                                      受試藥物組：腎小球細(xì)胞數(shù)無明顯改變，基質(zhì)中度增多，腎小球的左部區(qū)域明顯，球囊腔清晰。（X400）

2．阿霉素（ADR）誘導(dǎo)的大鼠腎病綜合征模型篩選服務(wù)

阿霉素（ADR）是一種廣譜抗腫瘤藥物，對機(jī)體的組織器官可產(chǎn)生毒副作用。阿霉素腎病的發(fā)病機(jī)理與氧自由基的作用和脂質(zhì)過氧化對腎臟的損害有關(guān)，阿霉素在體內(nèi)產(chǎn)生的自由基誘發(fā)了腎小球上皮細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，破壞了腎小球?yàn)V過膜的結(jié)構(gòu)和功能，造成腎小球基底膜缺損，同時(shí)對腎小管上皮產(chǎn)生一定毒性，最終導(dǎo)致濾過屏障的選擇性變化而致病。該模型已得到廣泛認(rèn)可，用于防治腎病的藥物篩選。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對阿霉素（ADR）誘導(dǎo)的大鼠腎病綜合征的保護(hù)作用。

服務(wù)內(nèi)容：

1. 采用大鼠尾靜脈注射阿霉素制備大鼠腎炎模型

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組15只動物

3. 血清生化及尿生化指標(biāo)檢查肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白，代謝籠考察大鼠24小時(shí)尿液量

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過生化指標(biāo)（肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白）、尿液量、病理檢查綜合判斷腎炎模型的建立，保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對造模前及造模后第1、2、3周末次給藥后的生化指標(biāo)和病理檢查分析實(shí)時(shí)分析腎炎的進(jìn)展?fàn)顟B(tài)和藥物的療效

3. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療腎炎的療效

4. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

                                                                             受試藥物組：腎小球組織學(xué)結(jié)構(gòu)基本正常，周圍腎小管輕度水腫。（X200）

3．大鼠進(jìn)行性被動性Heymann腎炎模型（ppHN）模型篩選服務(wù)

原發(fā)性膜性腎病是成人腎病綜合征的主要病理類型，大鼠被動型ppHN模型是通過靜脈注入兔抗大鼠近曲腎小管刷狀緣微絨毛(BBM)抗血清建立的.

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對大鼠進(jìn)行性被動性Heymann腎炎模型（ppHN）的保護(hù)作用。

服務(wù)內(nèi)容：

1. 兔抗大鼠BBM抗血清制備

2. 采用大鼠皮下多點(diǎn)免疫兔Ig，一次性尾靜脈注射兔抗大鼠BBM制備大鼠腎炎模型

3. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組15只動物

4. 血清生化及尿生化指標(biāo)檢查肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白，代謝籠考察大鼠24小時(shí)尿液量

5. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過生化指標(biāo)（肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白）、尿液量、病理檢查綜合判斷腎炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠；

2. 對造模前及造模后第1、2、3周末次給藥后的生化指標(biāo)和病理檢查分析實(shí)時(shí)分析腎炎的進(jìn)展?fàn)顟B(tài)和藥物的療效；

3. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療腎炎的療效；

4. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理。

4．牛血清白蛋白（BSA）誘導(dǎo)的大鼠腎炎模型篩選服務(wù)

大鼠BSA引起的急性增殖型腎小球腎炎模型是一種典型的原位免疫復(fù)合物型腎炎，與人類免疫復(fù)合物型腎炎病理變化基本一致，對于研究腎炎的發(fā)病機(jī)理，研究病變過程中生理、生化、免疫學(xué)等方面的變化，評價(jià)藥物療效和藥物治療腎炎的機(jī)理等均有一定的意義。

大鼠BSA腎炎血清IL-6、IL-2R明顯高于正常組，IL-2則顯著低于正常組。許多免疫機(jī)制及細(xì)胞因子參與了腎臟病的發(fā)病機(jī)制。IL-6、IL-2等是其重要的因子，它們是T、B淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、系膜細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生的，這些細(xì)胞因子具有促進(jìn)T、B淋巴細(xì)胞分化和增殖，參與機(jī)體炎癥反應(yīng)和自身免疫性疾病的發(fā)作與轉(zhuǎn)歸。IL-2在免疫反應(yīng)中起中心調(diào)節(jié)作用，IL-2R表達(dá)是T細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞激活的關(guān)鍵。血IL-2R異常升高主要是由淋巴細(xì)胞過度活化釋放的結(jié)果，IL-2R封閉了IL-2對T細(xì)胞的活性效應(yīng)，使活化T細(xì)胞靜息下來，從而抑制了T細(xì)胞的功能而致血清IL一2降低。IL-6與腎小球疾病的發(fā)生發(fā)展有密切聯(lián)系，外周血單核細(xì)胞、T、B淋巴細(xì)胞受抗原刺激在體內(nèi)活化及腎系膜細(xì)胞均可產(chǎn)生IL一6。IL-6刺激系膜細(xì)胞合成并釋放大量血小板活化因子、血栓素B2和超氧陰離子，這些物質(zhì)可刺激系膜細(xì)胞收縮，降低腎小球?yàn)V過率，促進(jìn)血栓形成，介導(dǎo)免疫復(fù)合物、補(bǔ)體在腎內(nèi)沉積，造成腎小球免疫病理損傷，加重腎炎損傷。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對牛血清白蛋白（BSA）誘導(dǎo)的大鼠腎炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. 采用大鼠尾靜脈注射阿霉素制備大鼠腎炎模型

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 血清生化及尿生化指標(biāo)檢查肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白，代謝籠考察大鼠24小時(shí)尿液量

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

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服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過生化指標(biāo)（肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白）、尿液量、病理檢查綜合判斷腎炎模型的建立，保證模型穩(wěn)定可靠；

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療腎炎的療效；

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理。

                                                                            受試藥物組：腎小球體積及系膜基質(zhì)無明顯改變，球囊結(jié)構(gòu)清晰（×400）。

5．甘油致大鼠急性腎損傷模型篩選服務(wù)

人肌紅蛋白尿癥是急性腎衰竭（ARF）中的一種尿毒癥綜合征的表現(xiàn)，常伴有骨骼肌分解（橫紋肌溶解） 后經(jīng)尿液排出。橫紋肌溶解誘導(dǎo)的ARF在與物理，熱，缺血，感染，代謝或毒性原因相關(guān)的骨骼肌創(chuàng)傷 后發(fā)生，一般通過肌肉內(nèi)注射甘油在大鼠中獲得用于研究這種形式的ARF的動物模型。甘油誘導(dǎo)的ARF是大鼠實(shí)驗(yàn)性ARF的最常用模型之一，模擬了由輸血事故或擠壓傷引起的人肌紅蛋 白尿ARF。甘油誘導(dǎo)的肌紅蛋白尿ARF的致病機(jī)制包括缺血性損傷，肌紅蛋白引起的腎小管腎毒性以及橫紋肌溶解后釋放的細(xì)胞因子導(dǎo)致腎臟損傷。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對甘油誘導(dǎo)的大鼠急性腎損傷的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1.采用大鼠肌肉注射甘油制備大鼠急性腎損傷模型

2.實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3.血清生化及尿生化指標(biāo)檢查肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白，

4.病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1.通過生化指標(biāo)（肌酐Cre-S、尿素氮BUN、尿蛋白）、尿液量、病理檢查綜合判斷急性腎損傷模型的建立，保證模型穩(wěn)定可靠；

2.對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療急性腎損傷的療效；

3.可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理。

6．腎纖維化模型篩選服務(wù)

腎臟間質(zhì)纖維化是慢性腎?。–KD）終末期的典型病理改變，纖維化程度越重，腎臟功能就越差。因此，很多腎病課題組都在積極探索減輕腎間質(zhì)纖維化的藥物。高濃度的腺嘌呤通過黃嘌呤氧化酶的作用變成極難溶于水的2,8-二羥基腺嘌呤，后者沉積在腎小管，影響了氮質(zhì)化合物的排泄，最終引起了腎功能的損傷。我們通常采用阿霉素單次尾靜脈聯(lián)合腺嘌呤連續(xù)灌胃誘導(dǎo)大鼠CKD模型。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對甘油誘導(dǎo)的大鼠CKD的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1.采用阿霉素單次尾靜脈聯(lián)合腺嘌呤連續(xù)灌胃制備大鼠CKD模型

2.實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3.血清生化及尿生化指標(biāo)檢查肌酐Cre-S、尿素氮BUN

4.病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1.通過生化指標(biāo)（肌酐Cre-S、尿素氮BUN）、病理檢查綜合判斷大鼠CKD模型的建立，保證模型穩(wěn)定可靠；

2.對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療急性腎損傷的療效；

3.可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理。

模型組：腎臟組織廣泛中輕度纖維化，可見多量的尿酸鹽結(jié)晶，周圍間質(zhì)結(jié)締組織增生，并伴有較多的淋巴細(xì)胞、多核巨細(xì)胞浸潤；多量的腎小管萎縮，體積減小；少量的腎小管上皮細(xì)胞變性，胞質(zhì)疏松淡染；少量的腎小管擴(kuò)張，上皮扁平化，腔內(nèi)偶見壞死細(xì)胞碎片；腎小球排列不規(guī)則，腎小囊囊壁輕微增厚；腎小囊及腎小管腔內(nèi)均多見嗜酸性物。（X200）

抗關(guān)節(jié)炎藥物篩選服務(wù)

1．弗氏完全佐劑（CFA）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎模型篩選服務(wù)

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的自身免疫性疾病，其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。

佐劑性關(guān)節(jié)炎(從)模型此模型是Freund于20世紀(jì)50年代創(chuàng)立的，又稱福氏佐劑關(guān)節(jié)炎，福氏佐劑分為完全佐劑(cFA)和不完全佐劑(IFA)。其機(jī)制是結(jié)核桿菌致關(guān)節(jié)炎抗原為65 kD 熱休克蛋白(HSP)，RA病人軟骨內(nèi)具有與65kD HSP相似的蛋白多糖橋聯(lián)蛋白抗原成分，F(xiàn)CA注入激活T細(xì)胞，激活T細(xì)胞參與RA發(fā)病機(jī)制。原發(fā)病變主要表現(xiàn)為致炎局部的炎癥反應(yīng)，續(xù)發(fā)病變一般于致炎后10—20d出現(xiàn)，約20d達(dá)到高峰，病理改變?yōu)榛は陆M織炎癥，滑膜增生，血管翳形成，軟骨破壞。4周后，關(guān)節(jié)紅腫減退，骨質(zhì)減少，新骨形成，關(guān)節(jié)間隙變窄，形成不可逆的關(guān)節(jié)改變。從大鼠的關(guān)節(jié)組織病理學(xué)及血中變化與人RA相似。同時(shí)，對其免疫學(xué)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，此模型存在明顯的細(xì)胞免疫異常，為一種典型的免疫性炎癥模型。從制作方法簡單，可廣泛應(yīng)用于多種動物，便于研究者選擇應(yīng)用。

RA的病因與發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，但隨著細(xì)胞分子學(xué)和免疫學(xué)的深入研究，RA動物模型的建立，發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞因子、TH1／TH2細(xì)胞平衡、性激素等在RA的發(fā)病中起重要作用。其中人們已證實(shí)TNF-a及IL-lβ在RA進(jìn)展中起著決定性作用。TNF-a是機(jī)體炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，能刺激滑膜細(xì)胞和軟骨細(xì)胞合成PGE2和膠原酶，導(dǎo)致關(guān)節(jié)局部滑膜炎癥和軟骨組織破壞，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的產(chǎn)生，又能刺激其自身的合成，在RA的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中起中心作用；IL-1分為IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬細(xì)胞分泌，內(nèi)皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也能產(chǎn)生，能誘導(dǎo)一系列全身的炎癥反應(yīng)，包括引起發(fā)熱和消瘦，合成急性期蛋白，也可對軟骨和骨基質(zhì)代謝產(chǎn)生局部作用。TNF-a主要導(dǎo)致RA初期的關(guān)節(jié)腫脹，而軟骨的侵蝕則由IL-Iβ介導(dǎo)且和免疫復(fù)合物有協(xié)同效應(yīng)。TNF-a是一個(gè)主要的炎性因子，IL-Iβ是關(guān)節(jié)組織破壞的決定性細(xì)胞因子。故在對RA的治療中，必須對IL-Iβ，TNF-a實(shí)行雙重阻斷，才能阻止關(guān)節(jié)的破壞。

NF-KB在RA發(fā)病及治療中的作用，已引起風(fēng)濕病學(xué)者的關(guān)注，一般認(rèn)為在關(guān)節(jié)炎滑膜中，NF-KB在某種刺激的作用下被激活，IKB從NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而發(fā)生核移位，進(jìn)而調(diào)節(jié)一些基因的表達(dá)，使一些促炎細(xì)胞因子(如TNF-a、IL一1等)表達(dá)增加，造成滑膜病變。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對弗氏完全佐劑（CFA）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. 弗氏完全佐劑（CFA）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 檢查關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過指標(biāo)關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

2．II型膠原（CII）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎（CIA）模型篩選服務(wù)

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的自身免疫性疾病，其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。

膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(collagen—induced arthritis，CIA)模型是Trentham 等于1977年首次建立的實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎動物模型，是一種免疫性炎癥模型，多發(fā)性的末端關(guān)節(jié)炎是該模型的主要臨床表現(xiàn)。研究表明動物CIA模型特點(diǎn)與臨床類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)臨床表現(xiàn)極為相似，是研究和篩選治療RA藥物的理想模型，也是美國食品藥品監(jiān)督管理局用于治療RA藥物篩選的動物模型。

RA的病因與發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，但隨著細(xì)胞分子學(xué)和免疫學(xué)的深入研究，RA動物模型的建立，發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞因子、TH1／TH2細(xì)胞平衡、性激素等在RA的發(fā)病中起重要作用。其中人們已證實(shí)TNF-a及IL-lβ在RA進(jìn)展中起著決定性作用。TNF-a是機(jī)體炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，能刺激滑膜細(xì)胞和軟骨細(xì)胞合成PGE2和膠原酶，導(dǎo)致關(guān)節(jié)局部滑膜炎癥和軟骨組織破壞，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的產(chǎn)生，又能刺激其自身的合成，在RA的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中起中心作用；IL-1分為IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬細(xì)胞分泌，內(nèi)皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也能產(chǎn)生，能誘導(dǎo)一系列全身的炎癥反應(yīng)，包括引起發(fā)熱和消瘦，合成急性期蛋白，也可對軟骨和骨基質(zhì)代謝產(chǎn)生局部作用。TNF-a主要導(dǎo)致RA初期的關(guān)節(jié)腫脹，而軟骨的侵蝕則由IL-Iβ介導(dǎo)且和免疫復(fù)合物有協(xié)同效應(yīng)。TNF-a是一個(gè)主要的炎性因子，IL-Iβ是關(guān)節(jié)組織破壞的決定性細(xì)胞因子。故在對RA的治療中，必須對IL-Iβ，TNF-a實(shí)行雙重阻斷，才能阻止關(guān)節(jié)的破壞。

NF-KB在RA發(fā)病及治療中的作用，已引起風(fēng)濕病學(xué)者的關(guān)注，一般認(rèn)為在關(guān)節(jié)炎滑膜中，NF-KB在某種刺激的作用下被激活，IKB從NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而發(fā)生核移位，進(jìn)而調(diào)節(jié)一些基因的表達(dá)，使一些促炎細(xì)胞因子(如TNF-a、IL-1等)表達(dá)增加，造成滑膜病變。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對II型膠原（CII）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1. II型膠原（CII）誘導(dǎo)的大鼠關(guān)節(jié)炎模型制備

2. 實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3. 檢查關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率

4. 病理損傷程度分級量化評分及病理照片, 觀察關(guān)節(jié)滑膜組織有無增生、被覆上皮細(xì)胞(滑膜細(xì)胞)有無變性，間質(zhì)有無充血、炎細(xì)胞浸潤。關(guān)節(jié)軟骨有無破壞或纖維化，關(guān)節(jié)周圍皮下組織有無炎細(xì)胞浸潤或纖維化。

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 通過指標(biāo)關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2. 對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

                                                                                        受試藥物組:滑膜組織輕度充血、增生。（X100）

抗痛風(fēng)藥物篩選服務(wù)

1．尿酸鈉踝關(guān)節(jié)注射聯(lián)合氧嗪酸鉀腹腔注射的方法制備改良痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎并高尿酸血癥大鼠模型篩選服務(wù)

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是由高嘌呤、高尿酸血癥沉積在關(guān)節(jié)的軟骨、關(guān)節(jié)的滑膜、關(guān)節(jié)的周圍，造成了關(guān)節(jié)的滑膜的炎癥改變這個(gè)而表現(xiàn)的一種突出的急性的發(fā)作。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。痛風(fēng)是長期嘌呤代謝障礙、血尿酸增高引起。如果患者無臨床癥狀，血中尿酸濃度高于正常值，醫(yī)學(xué)上稱為“高尿酸血癥”。血中尿酸濃度如果達(dá)到飽和溶解度的話，這些物質(zhì)最終形成結(jié)晶體，積存于軟組織中。最終導(dǎo)致身體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。痛風(fēng)可以由飲食、天氣變化如溫度和氣壓突變、外傷等多方面引發(fā)。通常分為3期：1.急性關(guān)節(jié)炎期：多在夜間突然發(fā)病，受累關(guān)節(jié)劇痛，首發(fā)關(guān)節(jié)常累及第一跖趾關(guān)節(jié)，其次為踝、膝等。關(guān)節(jié)紅腫、熱和壓痛，全身無力、發(fā)熱、頭痛等。可持續(xù)3～11天。飲酒、暴食、過勞、著涼、手術(shù)刺激、精神緊張均可成為發(fā)作誘因。2.間歇期：為數(shù)月或數(shù)年，隨病情反復(fù)發(fā)作，間期變短、病期延長、病變關(guān)節(jié)增多，漸轉(zhuǎn)成慢性關(guān)節(jié)炎。3.慢性關(guān)節(jié)炎期：由急性發(fā)病轉(zhuǎn)為慢性關(guān)節(jié)炎期平均11年左右，關(guān)節(jié)出現(xiàn)僵硬畸形、運(yùn)動受限。30%左右病人可見痛風(fēng)石和發(fā)生腎臟合并癥，以及輸尿管結(jié)石等。晚期有高血壓、腎和腦動脈硬化、心肌梗塞。少數(shù)病人死于腎功能衰竭和心血管意外。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對尿酸鈉踝關(guān)節(jié)注射聯(lián)合氧嗪酸鉀腹腔注射的方法制備改良痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎并高尿酸血癥大鼠模型的保護(hù)作用

服務(wù)內(nèi)容：

1.尿酸鈉踝關(guān)節(jié)注射聯(lián)合氧嗪酸鉀腹腔注射的方法制備改良痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎并高尿酸血癥大鼠模型模型制備

2.實(shí)驗(yàn)分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物三個(gè)劑量組，每組10只動物

3.檢查關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率

4.病理損傷程度分級量化評分及病理照片。

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1.通過指標(biāo)關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠

2.對病理損傷程度進(jìn)行量化分析，更加客觀評價(jià)藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效

3.可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理

正常組：組織可見關(guān)節(jié)軟骨表面光滑，軟骨細(xì)胞排列整齊，滑膜內(nèi)層被覆1-2上皮細(xì)胞，排列整齊，滑膜結(jié)締組織疏松，未見明顯的增生及骨質(zhì)侵蝕，骨干外側(cè)的骨膜由薄層結(jié)締組織各層，排列緊密，未見明顯的炎性細(xì)胞浸潤。（X200）

模型組：組織可見明顯的骨質(zhì)侵蝕；局部可見滑膜上皮細(xì)胞輕度增生，數(shù)量增多，滑膜結(jié)締組織明顯增生，可見粒細(xì)胞浸潤，關(guān)節(jié)腔內(nèi)可見粒細(xì)胞浸潤；外側(cè)的骨膜可見多量的粒細(xì)胞浸潤。（X200）

免疫調(diào)節(jié)藥物篩選服務(wù)

概述

免疫調(diào)節(jié)劑，能調(diào)節(jié)、增強(qiáng)并恢復(fù)機(jī)體免疫功能的一大類制劑。在臨床上主要用于感染性疾病、某些自身免疫病及腫瘤的輔助治療。

服務(wù)項(xiàng)目：

考察受試藥物對免疫功能的影響。

服務(wù)內(nèi)容：

1. 從外周血、脾、淋巴結(jié)中分離單個(gè)核細(xì)胞

2.利用MACS細(xì)胞分離技術(shù)精確分離各種免疫細(xì)胞及其亞群（T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞、CD4⁺T細(xì)胞、CD8⁺T細(xì)胞、CD25⁺T細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞等）

3.對各種免疫細(xì)胞群進(jìn)行功能性實(shí)驗(yàn)檢測

客戶提供：受試樣品、陽性對照藥

我們提交：詳細(xì)實(shí)驗(yàn)報(bào)告

服務(wù)周期：3個(gè)月

服務(wù)收費(fèi)：根據(jù)實(shí)驗(yàn)方案確定，請咨詢

服務(wù)特點(diǎn)：

1. 分離多種不同類型免疫細(xì)胞及其亞群，綜合考察受試藥物對免疫功能的影響

2. 多指標(biāo)對免疫細(xì)胞功能進(jìn)行檢測，系統(tǒng)評價(jià)受試藥物免疫調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)

3. 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細(xì)胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機(jī)理